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LCZ696 interagisce con il recettore dell'angiotensina inibitore della neprilisina attenuando il rimodellamento cardiaco e la disfunzione ventricolare dopo infarto miocardico riducendo la fibrosi e l’ipertrofia miocardica
Fonte: Circulation Heart Failure 2015; 8: 71-78 Published online before print October 31, 2014, doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001785.

I recettori dell'angiotensina inibitori della neprilisina (Arni), oltre al blocco del segnale dell’ angiotensina II, aumentano i peptidi natriuretici inibendo la loro demolizione determinata dalla neprilisina. Gli effetti sul miocardio degli Arni sono stati poco studiati finora. Si è ipotizzato che LCZ696 attenui il rimodellamento ventricolare sinistro (LV) dopo aver determinato infarto del miocardio sperimentale (MI), e che ciò possa essere favorito dalla inibizione della ipertrofia e fibrosi delle cellule cardiache. Una settimana dopo MI, ratti Sprague-Dawley adulti maschi sono stati randomizzati al trattamento per 4 settimane con LCZ696 (68 mg / kg di peso corporeo perorally; MI-Arni, n = 11) o con un mediatore (MI-mediate, n = 6). Cinque settimane dopo MI, MI-Arni contro MI-mediate hanno dimostrato diametro LV...continua a leggere

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