L’eme-ossigenasi 1 è un enzima inducibile che risponde allo stress e converte l’eme in bilirubina, monossido di carbonio e ferro libero, il quale ha effetti antinfiammatori e antiapoptotici. Hinkel e colleghi hanno realizzato un modello di ischemia/riperfusione nel topo e nel maiale, al fine di valutare l’impatto sull’infiammazione post-ischemica dell’eme-ossigenasi 1 umano. Nel modello di topo, l’ischemia è stata indotta dall’occlusione dell’arteria discendente anteriore per un tempo di 45 minuti, seguiti da 24 ore di riperfusione, durante le quali si eseguivano analisi funzionali e mediante fluorescenza. Inoltre, sono stati messi a confronto topi con deficit del gene per l’eme-ossigenasi 1 e topi senza tale deficit genetico. Nel modello di maiale, si induceva un’ischemia della durata di 60 minuti e si attendeva un tempo pari a 24 ore prima di eseguire le analisi emodinamiche e istologiche. Gli autori hanno...continua a leggere