I recettori β-adrenergici (βARs) giocano un ruolo paradossale nel cuore. Da un lato, i βARs aumentano le prestazioni cardiache per soddisfare le esigenze fisiologiche, ma d'altra parte, l’attivazione prolungata dei βARs determina effetti deleteri che portano all’ insufficienza cardiaca. Il trasduttore di segnale e l’attivatore della trascrizione 3 (STAT3) giocano un ruolo dinamico nell'integrazione delle molteplici vie di segnalazione delle citochine in diversi tessuti. L'alterata attivazione di STAT3 è stata osservata in cuori scompensati sia in modelli umani che animali. Il nostro obiettivo è stato quello di determinare il ruolo potenziale della regolazione di STAT3 mediata dai recettori βAR nella funzione cardiaca. Abbiamo osservato che STAT3 può essere attivato direttamente da agonisti ß-adrenergici nei cardiomiociti. Per seguire questo risultato, abbiamo...continua a leggere