L’ipertensione polmonare (IP) è caratterizzata da un rimodellamento arterioso polmonare che comporta un aumento delle resistenze vascolari polmonari, un’insufficienza del ventricolo destro (VDx) e il decesso prematuro. L’inibizione di SERCA2a (Ca2+-ATPasi 2a del reticolo sarcoplasmatico) nel letto vascolare polmonare comporta alterazioni dell’omeostasi dello ione calcio e comporta la transizione delle cellule muscolari lisce dell’arteria polmonare verso un fenotipo proliferativo. Aguero e colleghi hanno realizzato un modello animale di ipertensione arteriosa polmonare cronica postcapillare, con un bendaggio parziale delle vene polmonari in maiali Yorkshire, e hanno randomizzato 20 esemplari in tutto alla somministrazione endotracheale di una soluzione contenente AAV1 (virus adeno-associati di tipo 1) per il trasferimento del gene SERCA2a (n = 10), oppure alla somministrazione endotracheale di soluzione...continua a leggere