I pazienti portatori di una valvola aortica bicuspide (VAB) hanno un rischio aumentato di dilatazione progressiva dell’aorta associata con una degradazione della matrice extracellulare da parte delle metalloproteinasi di matrice, ma non è noto il meccanismo responsabile dell’innesco di questo processo. A livello di cuore, l’attività delle metalloproteinasi di matrice è modulata dall’inibizione degli inibitori tissutali delle metalloproteinasi, che viene regolata dall’acido microribonucleico-17 (miR-17). Wu e colleghi hanno ipotizzato che questo meccanismo agisca anche sulla parete aortica dei pazienti con VAB, e hanno raccolto campioni tissutali di 12 pazienti con VAB su segmenti di aorta severamente dilatata e su segmenti di aorta poco dilatata, sui quali hanno eseguito analisi di geni e proteine, messe poi a confronto con le medesime analisi di campioni di aorta...continua a leggere