Il difetto alla base della Sindrome del QT lungo tipo III (LQT3) è un afflusso eccessivo di corrente di sodio durante la fase 3 del potenziale d'azione, causata da mutazioni a carico del gene SCN5A. La maggior parte dei farmaci bloccanti i canali del sodio riducono sia la componente  precoce (di picco) che tardiva della corrente di sodio (INa e InaL, rispettivamente), mentre la  ranolazina riduce preferenzialmente la corrente INaL. Questo interessante studio si è posto lo scopo di valutare gli effetti della ranolazina nei casi di LQT3 causati dalla mutazione D1790G sul gene SCN5A. In prima istanza, è stato eseguito uno studio sperimentale sull’ effetto della ranolazina sulle cellule  TSA201 che esprimono la mutazione D1790G. In seguito, è stata effettuata una valutazione clinica a lungo termine sull’effetto della ranolazina...continua a leggere