Il declino β-cellulare nella patogenesi del diabete tipo 2 è causata da diversi meccanismi e si accompagna ad eterogeneità funzionale delle β-cellule nell’ambito della stessa insula o di insule vicine. Tale eterogeneità ha permesso di identificare dei sottotipi funzionali di β-cellule distinguibili sulla base di markers di superficie ed in proporzione alterate nel diabete tipo 2. Obiettivo di questo studio è stato valutare come markers di invecchiamento e caratteristiche funzionali delle β-cellule si modificassero con l’età e con l’insulinoresistenza e se tali modifiche potessero identificare una specifica popolazione di β-cellule con un ruolo determinante nello sviluppo del diabete. L’insulinoresistenza, la tolleranza glucidica e il pattern di secrezione insulinica di topi C57BL/6J è stata valutata fino a 2 anni di età. Attraverso analisi FACS di cellule fluorescenti sono state identificate le modifiche della composizione delle varie sottopopolazioni di β-cellule e misurati i markers di invecchiamento. L’espressione di markers di invecchiamento è stata valutata mediante analisi immunostaining e FACS in pancreas murini (C58BL/6J e Akita mice) e umani (diabetici e non).
Con l’invecchiamento i topi C57BL/6J sviluppano alterata tolleranza glucidica e modifiche della funzione beta cellulare, accompagnate da aumento della secrezione...continua a leggere