Le piastrine hanno ruoli distinti nel sistema vascolare in quanto sono il principale mediatore della trombosi, fondamentale per il ripristino dell'integrità del tessuto e sono coinvolte in condizioni infiammatorie vascolari. In stretta prossimità spaziotemporale, il sistema del complemento funge da prima linea di difesa contro i microrganismi invasori ed è anche un mediatore chiave dell'infiammazione. Mentre la diafonia fluida tra il complemento e i sistemi di coagulazione è ben nota, la comprensione delle implicazioni fisiopatologiche di tali interazioni è ancora scarsa.Abbiamo analizzato la co-espressione del recettore dell'anafilatossina C3aR con GPIIb / IIIa attivato su piastrine di 501 pazienti con malattia coronarica utilizzando citometria a flusso, espressione di C3aR rilevata in campioni umani o murini mediante PCR, immunofluorescenza, western blotting o citometria a flusso ed esaminato l'importanza di piastrine C3aR mediante vari test di funzionalità piastrinica in vitro, mediante tempo di sanguinamento in vivo e microscopia intravitale. La rilevanza patofisiologica di C3aR è stata esaminata utilizzando modelli di malattia di infarto miocardico e ictus. Per identificare i meccanismi molecolari sottostanti, abbiamo identificato la piccola GTPase Rap1b piastrinica utilizzando la cromatografia...continua a leggere