Studi condotti su pazienti obesi e su animali dimostrano che il recettore mineralcorticoide contribuisce alle complicanze cardiovascolari associate all'obesità attraverso meccanismi mediati specificamente dal tessuto adiposo, ma finora poco noti. Una recente pubblicazione su Hypertension ha invece dimostrato che tale fenomeno si realizza attraverso la disfunzione mitocondriale mediata dall'attivazione del recettore mineralcorticoide nell'obesità, con conseguente prematura senescenza e disfunzione del tessuto adiposo, perdita degli effetti anticontrattili del grasso periviscerale e secondario aumento della contrattilità vascolare. L’analisi è stata condotta su topi obesi (db/db) e normopeso (db/+), trattati con un antagonista del recettore mineralcorticoide o con un antiossidante specifico mitocondriale. Le funzioni mitocondriale e vascolare sono state determinate...continua a leggere