La modellistica dello scompenso cardiaco è radicalmente cambiata negli ultimi anni: da semplice paradigma emodinamico di disfunzione di pompa a sindrome clinica complessa, influenzata dall’attivazione di numerosi assi neurormonali e da fattori immunologici e proinfiammatori. Le implicazioni terapeutiche sono essenziali: i farmaci disegnati per migliorare lo stato di contrattilità miocardica hanno mostrato un effetto neutrale o addirittura avverso sulla sopravvivenza a lungo termine, mentre gli agenti antiadrenergici o antagonisti del sistema renina-angiotensina-aldosterone sono risultati efficaci nel migliorare la prognosi dei pazienti affetti da scompenso cardiaco. La sindrome clinica dello scompenso cardiaco rappresenta una somma di alterazioni anatomiche e funzionali che interagiscono in modo complesso in un diverso retroterra genetico, fisiologico ed ambientale in un periodo prolungato e variabile con il risultato di modifiche croniche e strutturali. Lo scompenso può essere considerato come una malattia progressiva che ha inizio da un evento che provoca un danno miocardico con perdita di cardiomiociti funzionanti o altera la capacità del muscolo cardiaco di generare forza; in ultima analisi, una situazione patologica che riduce la capacità di pompa del...continua a leggere
ABSTRACT SEMPLIFICATO DEI CONTENUTI DI CARDIOLINK SCIENTIFIC NEWS
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