Come è noto, la risposta alla flecainide dipende dal blocco dei canali del sodio. A sua volta, anche l’attivazione del recettore adrenergico di tipo beta-1 inibisce tali canali. Pertanto, per valutare le interazioni tra effetto della flecainide e sistema nervoso simpatico in vivo, un gruppo tedesco ha recentemente genotipizzato il recettore beta-1 in pazienti con fibrillazione atriale in “cuore malato”. La casistica studiata consisteva di 145 pazienti, di cui 87 con fibrillazione atriale, in cui sono stati cercati i polimorfismi del recettore di tipo beta-1 Arg389Gli e Ser49Gli. L’effetto antiaritmico della flecainide è risultato dipendente da tali polimorfismi, così come la frequenza cardiaca a riposo. Infatti, la flecainide era efficace nell’indurre cardioversione nel 39% dei casi. Tuttavia, il genotipo Arg389Arg era combinato ad un tasso di successi pari al 55.5% (Odds ratio 3.30, intervallo di confidenza al 95%...continua a leggere