Ipertensione sistolica, pressione differenziale e rischio di ictus sono stati oggetto di discussione in occasione del 13° Meeting ESH a Milano. 

L'iperattività simpatica influenza la pressione sistolica, attraverso un aumento della frazione d’eiezione ventricolare, una riduzione della compliance arteriosa ed una costrizione delle arteriole periferiche. Un effetto indiretto sulla pressione sistolica, legato all’iperattività simpatica a livello cardiaco, potrebbe anche favorire l’ipertrofia ventricolare e la contrattilità miocardica come avviene nelle fasi precoci dell’ipertrofia cardiaca. L’attività del sistema adrenergico può essere valutata mediante misurazione dello spillover di noradrenalina dalle terminazioni nervose o per mezzo della registrazione dell’attività nervosa muscolare (MSNA). Un’iperattività simpatica è frequente sia nell’iperteso giovane e di mezza età, sia nell’iperteso anziano. Il sistema renina-angiotensina e il sistema nervoso simpatico interagiscono in maniera bidirezionale, il primo stimolando il rilascio di noradrenalina attraverso l’azione dell’angiotensina II a livello periferico e centrale, il secondo stimolando la secrezione di renina dal rene. Eprosartan, antagonista dell’angiotensina II di recente introduzione clinica, ha la capacità, grazie al suo meccanismo d’azione, di inibire il recettore AT1 post-sinaptico...continua a leggere