L'aterosclerosi è una malattia infiammatoria sistemica, tuttavia il ruolo dell'interazione tra immunità innata e adattiva nello sviluppo della placca non è stato ancora totalmente compreso. Il Chemokine receptor 7 (CCR7) è criticamente coinvolto nella transizione tra risposta immunitaria innata ed adattiva e sembra essere responsabile della migrazione dei linfociti T da/per i tessuti infiammati. Su tali basi, un recente studio ha valutato lo sviluppo delle placche aterosclerotiche in topi knockout per tale recettore. E' stata osservata una riduzione nello sviluppo delle placche aterosclerotiche e una ridotta capacita dei linfociti T di entrare e uscire dalle placche. A conferma di tali dati, l'iniezione di linfociti T e cellule dendritiche non silenziate per il gene, ha ripristinato il processo di aterogenesi. Si aprono interessanti prospettive sullo sviluppo di nuove terapie.