Una complicata situazione familiare tra gli antagonisti del recettore AT1 per l’angiotensina II: non tutti sono fortemente selettivi.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) è da anni al centro di una intensa attività di ricerca clinica. Ciò ha condotto ad una progressiva amplificazione delle conoscenze sulla sua fisiopatologia ma, soprattutto, ad una sempre più raffinata ottimizzazione nel trattamento dello scompenso cardiaco, della nefropatia del paziente diabetico e/o iperteso e delle patologie su base aterosclerotica che si estrinsecano drammaticamente, come è noto, principalmente a livello cardiaco, cerebrale, renale e degli arti inferiori. In questo contesto, da tempo è stato chiaramente stabilito come tutte le suddette condizioni siano combinate ed in parte determinate nella loro insorgenza e progressione, ad una consistente iperattivazione del SRAA, tanto circolante quanto tissutale. Tale deleteria iperattivazione, per converso, è fattivamente contrastata nell’uomo solo dagli inibitori diretti della renina oppure dagli antagonisti del recettore di tipo 1 (AT1) per la angiotensina II (ARB), ma non dall’ACE-inibizione. Infatti, ad esempio, solo il trattamento con ARB, ma non quello con ACE-Inibitori, è risultato in grado di abolire, pressoché completamente, la vasocostrizione indotta dall’incremento dei livelli endogeni di angiotensina II . In accordo con quanto sopra, la terapia fondata...continua a leggere