È noto che l’insufficienza cardiaca cronica dopo infarto miocardico (IM) è caratterizzata da un progressivo rimodellamento del ventricolo sinistro (LVR). Nonostante i significativi miglioramenti nella gestione di IM, LVR rimane una frequente complicanza. Sebbene diversi fattori di rischio siano stati identificati, come la dimensione infartuale, LVR è difficile da prevedere nella pratica clinica. Utilizzando un modello murino di infarto miocardico e tecnologia fosfoproteomica, è stato scoperto che il rimodellamento è associato alla diminuzione del livello nel miocardio e nel plasma della fosforilazione della serina 207/208 della troponina T (TNT). Per confermare l'associazione nel plasma umano, sono stati utilizzati anticorpi specifici policlonali uomo/topo contro serina 207/208 fosforilata TNT e plasma ottenuto nella prima settimana dopo infarto miocardico nei pazienti a rimodellamento basso,...continua a leggere