Resuscitare dopo l’arresto cardiaco (CA) può portare a pericolose disfunzioni cardiovascolari e insufficienza multi-organo, compreso il fenomeno di riossigenazione dell’organismo ipossico in toto. L’apertura dei canali transizionali di permeabilità mitocondriale (MPTP) sembra essere un evento cardine nella lesione da ischemia-riperfusione. E’ stato ipotizzato che l'inibizione farmacologica di apertura MPTP possa impedire la sindrome post-CA.Tale modello è stato applicato su conigli bianchi della Nuova Zelanda, sottoposti a 15 min di ipossia e CA e 120 min di riperfusione dopo rianimazione. Durante la riperfusione, gli animali hanno ricevuto un bolo endovenoso di ciclosporina A (CsA, 5 mg/kg) o NIM 811 (2,5 mg/kg), due potenti inibitori di apertura di MPTP, o il vettore CsA (controllo). La sopravvivenza a breve termine, l’emodinamica regionale (sonomicrometry) e globale della funzione...continua a leggere