L'ipotesi di infiammazione attualmente basata sulle citochine suggerisce che l'eccessiva produzione di citochine pro-infiammatorie, come fattore alfa di necrosi tumorale (TNF) e interleuchina 6 (IL6), contribuisce alla patogenesi dello scompenso cardiaco. Il concetto, dimostrato con successo in modelli animali geneticamente modificati, non è stato applicabile sull'uomo. Recentemente, l’analisi di dati sperimentali dimostra paradossalmente che, a determinate condizioni, la produzione di citochine pro-infiammatorie è in grado di avviare l'attivazione di un percorso pro-sopravvivenza cardioprotettivo. Questo percorso comporta l'attivazione di un fattore di trascrizione, il trasduttore di segnale ed attivatore della trascrizione 3 (STAT3); è stata definita la sopravvivenza attivando i cosiddetti fattori (SAFE). La via SAFE può essere considerata obiettivo futuro di misure preventive e/o...continua a leggere