Il presente studio è stato effettuato per esaminare il meccanismo che permette la cardioprotezione nella riperfusione post-ischemica (I/R) mediante aldeide deidrogenasi mitocondriale (ALDH2) con particolare attenzione alla autofagia. Topi wild-type (WT), topi con iperespressione di ALDH2, e topi knockout (KO), (n= 4-6 per ogni indice di misura) sono stati sottoposti a I/R e la funzione miocardica è stata valutata utilizzando ecocardiografia e altri sistemi. L'analisi Western blott è stata utilizzata per valutare la proteina chinasi (AMPK) AMP-dipendente, Akt, l'autofagia, e la cascata AMPK / Akt con segnale LKB1 e PTEN. Sono stati osservati la sovraespressione ALDH2 e KO significativamente attenuato e accentuato, la dimensione infartuale e il recupero di funzione ventricolare sinistra post-ischemica in seguito a I /R così come l’effetto ipossia/riossigenazione indotta sui...continua a leggere