L’inibizione del sistema renina-angiotensina (RAS) continua ad acquisire centralità in una grande varietà di patologie di interesse cardiologico, come l’ipertensione arteriosa, lo scompenso cardiaco, la cardiopatia ischemica ed infine, non ultima d’importanza, l’aritmologia. In un precedente numero di CardioLink Scientific News, abbiamo affrontato la centralità dell’inibizione del RAS nel prevenire, nell’ambito dello scompenso cardiaco, l’insorgenza della fibrillazione atriale (FA), o favorire il mantenimento del ritmo sinusale. Il RAS è responsabile di un meccanismo proapoptotico e fibrosante a livello striale, mediato da un sottile sistema di regolazione che coinvolge alcune protein-kinasi, le Mitogen Activated Protein Kinases (MAPK). Alcune di queste, attivate dal RAS, controllano l’attivazione e la proliferazione fibroblastica, una perdita consistente della componente acto-miosinica ed, infine, l’apoptosi dei miociti. Il risultato è una fibrosi atriale a macchia di leopardo che compartimentalizza elettricamente l’atrio e ne altera la...continua a leggere
ABSTRACT SEMPLIFICATO DEI CONTENUTI DI CARDIOLINK SCIENTIFIC NEWS
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