Lo scompenso cardiaco congestizio è accompagnato da modificazioni della circolazione periferica che influenzano in modo determinante la funzione cardiaca e contribuiscono alla comparsa delle manifestazioni cliniche dello scompenso stesso. Si assiste all’attivazione del sistema nervoso simpatico, con aumento della concentrazione plasmatica della noradrenalina, del sistema renina-angiotensina-aldosterone, della vasopressina e dell’ormone natriuretico

La circolazione periferica risponde poi localmente con la formazione di sostanze che sono fondamentali nella cascata di eventi che portano alle varie fasi dello scompenso. Tra queste quelle più studiate sono l’endotelina, il nitrossido ed i derivati dell’acido arachidonico. Nel loro complesso questi sistemi vasoattivi, modulano le resistenze vascolari e determinano la redistribuzione regionale della portata cardiaca. Il flusso sanguigno viene in qualche modo capitalizzato per mantenere un sufficiente apporto di ossigeno a cuore e cervello. Le sedi, per così dire penalizzate da questo meccanismo, sono il letto splancnico, la muscolatura degli arti e soprattutto il rene. Se da una parte la riduzione del flusso alla muscolatura degli arti è uno dei meccanismi fisiopatologici che spiega la ridotta capacità di esercizio nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio, l’ipoperfusione renale è un meccanismo perverso che, se...continua a leggere