L'angiotensina II (Ang II) induce costrizione (tramite i recettori AT1) e dilatazione (tramite i recettori AT2) delle arteriole cerebrali. L'elevata assunzione di sodio induce modificazioni nell'espressione dei recettori e la perdita della vasodilatazione AT2-mediata nei vasi extracerebrali. Questo studio ha voluto verificare se questo effetto si riproduce anche nelle arteriole cerebrali. Ratti maschi Wistar di 3 mesi di età hanno ricevuto acqua potabile con o senza l’aggiunta dell’1% di NaCl. La concentrazione plasmatica di aldosterone, l’espressione dei recettori AT1 e 2 (microvasi cerebrali, western blot, RT-qPCR), il diametro interno delle arteriole piali (finestra craniale) a seguito dell’infusione di Ang II, serotonina, sodio nitroprussiato e adenosina difosfato sono stati misurati al quarto e al trentesimo giorno. L’elevata assunzione di sodio non ha...continua a leggere