Scompenso cardiaco post-IMA: emerge il ruolo chiave dell’aldosterone nella fibrosi miocardica. 

Non è un caso che i soggetti con insufficienza cardiaca mostrino livelli plasmatici di aldosterone significativamente più alti dei soggetti normali e tali livelli sono ridotti da un trattamento con ACE-inibitori, anche ad alte dosi, soltanto nel breve termine mentre, nel tempo, ritornano come in precedenza, nonostante la capacità di tali farmaci di inibire la produzione di angiotensina II. Questo fenomeno detto “escape” farmacologico conferma una genesi complessa multifattoriale della malattia, un ruolo chiave dell’aldosterone ed il coinvolgimento di meccanismi endoteliali di produzione e liberazione di fattori “alternativi” di regolazione ormonale. Sono state pubblicate serie evidenze che supportano la produzione e liberazione di aldosterone da parte di cellule cerebrali e dell’apparato cardiovascolare. Ovviamente, i livelli plasmatici di questo ormone sono indotti e controllati prevalentemente dal surrene e l’aldosterone prodotto dal miocardio non è in grado di influenzare tali livelli. Tuttavia, nelle coronarie, la concentrazione di questo ormone può raggiungere anche punte molto alte (17 volte maggiore del plasma) e può influenzare la modulazione locale del tono e la struttura vascolare, con modificazioni pressorie ed alterazione dei processi di angiogenesi...continua a leggere