La fibrillazione atriale (FA) cronica si accompagna a processi di rimodellamento che includono la fibrosi atriale, la modulazione dei canali di scambio ionico, le modificazioni della matrice extracellulare con deposito di amiloide e, infine, le modificazioni della distribuzione delle proteine costituenti le gap junction. Al fine di indagare l’influenza del beta bloccante su queste ultime, gli autori di questo recente lavoro hanno studiato la sua influenza sulle proteine connessina 43 (Cx 43) e connessina 40 (Cx40). In particolare, sono stati analizzati 160 reperti istologici di pazienti con FA o in ritmo sinusale (RS) in terapia o meno con metoprololo (dose media giornaliera 65.2 ± 9.1 mg/die). Gli autori hanno analizzato la Cx43 e la Cx40 con metodiche Western blot ed immunoistologiche. Le proteine sopra citate sono risultate aumentate in pazienti con FA versus RS. Nei pazienti fibrillanti, inoltre,...continua a leggere