Il rimodellamento della matrice extracellulare (ECM) è un aspetto fondamentale della risposta allo stress biomeccanico del miocardio e nello scompenso cardiaco. Gli inibitori tissutali delle metalloproteinasi (TIMP) modificano il volume di ECM attraverso la regolazione negativa delle metalloproteinasi della matrice (MMP), che degradano le proteine strutturali ECM. L’inibitore tissutale delle metalloproteinasi 2 è l’unico tra i TIMP nell'attivazione di pro-MMP2 oltre ad inibire una serie di MMP. Tenuto conto di questo duplice ruolo di TIMP2, è stato valutato se TIMP2 abbia un ruolo fondamentale nelle malattie cardiache. Considerando il sovraccarico di pressione da costrizione aortica trasversale (TAC) in topi maschi di 8 settimane di età è stata evidenziata una maggiore ipertrofia ventricolare sinistra, fibrosi, dilatazione e disfunzione in un gruppo con deficit di TIMP2 (TIMP2 - / - ) rispetto ai topi wild-type a...continua a leggere