CD163 è un recettore dei macrofagi per complessi aptoglobina-emoglobina (Hb-Hp), responsabile per l'eliminazione di emoglobina. È stato ipotizzato che la produzione di CD163 solubile (sCD163) possa essere causa di spargimento proteolitico di membrana CD163 da  parte di una elastasi neutrofila, che è aumentata in placche aterosclerotiche. È stata analizzata la relazione tra solubilizzazione di CD163 ed elastasi in vitro, su colture di macrofagi, ex vivo in campioni di placche aterosclerotiche umane, e in vivo, nel plasma dei pazienti con malattia coronarica.È stato dimostrato che l'elastasi dei neutrofili è risulta migliorare la diffusione di CD163 e diminuire l'assorbimento di complessi Hb-Hp da parte dei macrofagi in coltura. Inoltre, campioni di endoarterectomia carotidea con caratteristiche di emorragia intraplacca hanno rilasciato più sCD163 e complessi elastase/α1-antitripsina (α1-AT)...continua a leggere