Il rimodellamento cardiaco in risposta a pressione o sovraccarico di volume svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca. Vari meccanismi sono stati proposti per tradurre sollecitazioni meccaniche in cambiamenti strutturali; uno tra questi è il rilascio di fattori umorali quali angiotensina II o endotelina-1, che a sua volta sembra promuovere l'ipertrofia cardiaca e la fibrosi. Prove di evidenza suggeriscono che gli effetti pro-ipertrofia di questi fattori sono mediati da recettori accoppiati a G q/11, una famiglia di G-proteine eterotrimeriche. La maggior parte di recettori accoppiati G q/11, tuttavia, può anche attivare proteine G della famiglia G 12/13, ma il ruolo delle G 12/13 nel rimodellamento cardiaco non è ancora stato compreso. In questo studio sono stati utilizzati modelli in vitro knockdown mediato da siRNA, ed un modello con inattivazione...continua a leggere