La soppressione completa della sintasi microsomiale per la prostaglandina E1 (mPGES-1) nei topi attenua la risposta al danno vascolare, senza una predisposizione per trombogenesi od ipertensione. Tuttavia, la delezione enzimatica determina un uso differente del substrato di prostaglandina H2 accumulato a livello cellulare da parte della sintasi prostaglandinica. Sono stati presi in considerazione topi deficitari per mPGES-1 in cellule muscolari lisce vascolari, cellule endoteliali e cellule mieloidi, per chiarire la funzione cardiovascolare di questo enzima. La delezione di mPGES-1 delle cellule muscolari lisce vascolari e delle cellule endoteliali non altera la pressione arteriosa al basale od in risposta ad una dieta ad alto contenuto di sale. Non risultava una alterazione a livello macrovascolare e come trombogenesi microvascolare. Tuttavia, sia le cellule della muscolatura liscia vascolare e le cellule endoteliali con...continua a leggere