La fibrillazione atriale (FA) è associata all’apoptosi dei cardiomiociti, al conseguente rimodellamento atriale e alla riduzione della velocità di conduzione elettrica. In questo lavoro gli Autori hanno ipotizzato che la soppressione genetica di un enzima chiave del processo di apoptosi, la caspasi 3, impedirebbe lo sviluppo di FA persistente riducendo l’apoptosi che potrebbe servire quale substrato aritmogenico. La FA è stata quindi indotta in suini domestici i quali hanno ricevuto terapia genica per inattivare la caspasi 3 (Ad-siRNA-Cas3) o una proteina fluorescente verde (Ad-GFP) nel gruppo di controllo. Nei suini trattati con Ad-siRNA-CAS3 l'insorgenza della fibrillazione atriale è stata soppressa o significativamente ritardata rispetto ai casi controllo (10.3 ± 1,2 giorni vs 6,0 ± 1,6 giorni, p=0,04). La mappatura elettrica ha rivelato una conduzione atriale prolungata nel...continua a leggere
ABSTRACT SEMPLIFICATO DEI CONTENUTI DI CARDIOLINK SCIENTIFIC NEWS
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