Il diabete è associato con diverse complicanze e spesso il trattamento con insulina esogena fallisce nel prevenire queste complicanze. Questi autori avevano precedentemente dimostrato che è possibile generare un “sensore glicemico” nel muscolo scheletrico attraverso la co-espressione di glucochinasi (Gck) e insulina (Ins), aumentando il riassorbimento di glucosio e correggendo l’iperglicemia in topi diabetici. In questo studio, invece, si è dimostrata l’efficacia a lungo termine di questo approccio in animali di taglia maggiore. È stata praticata un’iniezione intramuscolo di vettori virali adenoassociati del sierotipo 1 (AAV1) codificanti per Gck e Ins in cani diabetici, risultando in una normalizzazione della glicemia a digiuno senza episodi di ipoglicemia durante l’esercizio fisico per 4 anni dopo il trasferimento genico. Questo è stato associato con un ripristino del peso corporeo, una riduzione...continua a leggere