L'ipertrofia cardiaca è una complicanza comune e spesso letale dell'ipertensione arteriosa. Il rialzo dei livelli di GMP ciclico nei miociti è dato da azioni locali del peptide natriuretico atriale endogeno (ANP) e del peptide natriuretico di tipo C (CNP) oppure mediante inibizione farmacologica della fosfodiesterasi-5, che è stata dimostrata contrastare o regolare la ipertrofia cardiaca patologica. È stato suggerito che la proteina chinasi I cGMP-dipendente (cGKI) medi questo effetto protettivo, anche se il ruolo in vivo è sotto discussione. In questo studio è stato verificato se cGKI moduli la crescita dei miociti e/o la funzione nell'organismo integro. E' stato utilizzato un modello murino con inattivazione selettiva del gene cGKI dei cardiomiociti con ricombinazione Cre / loxP-mediata. L'ipertrofica cardiaca e la risposta contrattile alla stimolazione β-adrenergica di isoprenalina (a 40 mg/kg/die per 1...continua a leggere