I mitocondri sono attori chiave nello sviluppo e nella progressione dello scompenso cardiaco (HF). La disfunzione mitocondriale (mt) porta alla diminuzione di produzione di energia ed all'aumentata morte cellulare, contribuendo alla progressione della disfunzione ventricolare sinistra. E' stato studiato il tessuto ventricolare sinistro da cuori non scompensati ed ischemici in fase terminale (ICM) o con cardiomiopatia dilatativa (DCM). Sebbene la mt fosse presente in entrambi i tipi di cardiomiopatia, le mt erano minori e aumentate come numero in DCM rispetto ad ICM o nei cuori non scompensati. La densità di volume in mt ed il numero di mtDNA è risultata aumentato di circa 2 volte (P < 0,001) nei cuori di DCM rispetto a cuori con ICM. Queste modifiche sono state accompagnate da un aumento dell'espressione dei geni codificati dal mtDNA in DCM versus nessun cambiamento nella ICM. I meccanismi di riparazione di mtDNA ed i geni...continua a leggere