L'ipertensione polmonare arteriosa (PAH) è caratterizzata da proliferazione alterata delle cellule muscolari lisce delle arterie polmonari, che portano ad un rimodellamento vascolare adattativo. Nella circolazione sistemica, la lesione vascolare è associata alla sottoregolazione del reticolo sarcoplasmatico Ca2+ - ATPasi 2a (SERCA2a), ad alterazioni nella omeostasi del Ca2+ in cellule muscolari lisce vascolari che stimolano la proliferazione. E' stato quindi ipotizzato che la sotto-regolazione dei SERCA2a sia associata al rimodellamento vascolare polmonare ed allo sviluppo della PAH. L'espressione di SERCA2a era diminuita significativamente nelle arterie polmonari rimodellate in pazienti con PAH e nel modello di ratto per Monocrotalina con IPA rispetto ai controlli. La sovra espressione di SERCA2a in arteria polmonare in vitro ha aumentato l'espressione della sintasi endoteliale dell'ossido nitrico e l'attivazione della stessa. Nei...continua a leggere