Precedenti studi hanno dimostrato che l'apolipoproteina A1 (apoA1) nelle lesioni aterosclerotiche umane è fortemente ossidata. Ex vivo l'ossidazione di apoA1 o lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) in cross-links con apoA1 alterano i lipidi della membrana celllulare, l'efflusso del colesterolo e l'attività della lipoproteina lecitina-colesterolo aciltransferasi. E' stato sviluppato un anticorpo monoclonale (10G1.5) che riconosce ugualmente i lipidi liberi e l'apoA1 associato ad HDL in entrambe le forme native e ossidate. L'esame di omogenati della placca aterosclerotica ha mostrato un arricchimento 100 volte superiore di apoA1 rispetto aorta normale (P<0.001). Tuttavia solo una minoranza (<3% del totale) di apoA1 ottenuto sia da lesioni o da aorta normale risiede all'interno di una particella HDL-simile (1.063 ≤ d ≤ 1,21). Al contrario la maggior parte (> 90%) di apoA1 all'interno del tessuto aortico (normale e con...continua a leggere