Un recente studio ha analizzato i dati di due studi di fase 3 che hanno complessivamente coinvolto 12.512 pazienti con malattia renale cronica (CKD) e diabete di tipo 2 (T2D), per individuare il meccanismo principale attraverso cui il finerenone, un antagonista non steroideo dei recettori dei mineralcorticoidi, migliora gli esiti cardiovascolari e renali. Lo studio mirava a quantificare la percentuale di riduzioni del rischio renale e cardiovascolare in un periodo di 4 anni mediata da un cambiamento nel danno renale, misurato dalla variazione del rapporto albumina/creatinina nelle urine (UACR) tra il basale e il mese 4. All’inizio dello studio, l’UACR mediano della popolazione era di 514 mg/g. Una riduzione del 30% o più dell’UACR è stata osservata nel 53.2% (3.338) dei pazienti nel gruppo trattato con finerenone e nel 27.0% (1.684) dei pazienti nel gruppo placebo. La riduzione dell’UACR ha mediato l’84% dell’effetto del trattamento sugli esiti renali e il 37% sugli esiti cardiovascolari. Quando la variazione dell’UACR è stata analizzata come variabile binaria (vale a dire, se è stata raggiunta la soglia di riduzione del 30% raccomandata dalle linee guida o meno), le proporzioni mediate per ciascun risultato sono state rispettivamente del 64% e del 26%. I risultati indicano che nei pazienti con insufficienza renale cronica e diabete di tipo 2, la riduzione precoce dell’albuminuria è responsabile di una percentuale significativa dell’effetto del trattamento con finerenone contro la progressione dell’insufficienza renale cronica e una percentuale modesta dell’effetto contro gli esiti cardiovascolari.