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| Verapamil efficace come antidiabetico? Sembrerebbe di sì! |
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Fonte: Diabetes 2012; 61(4): 848-856.
Sebbene la perdita di massa β-cellulare sia uno dei processi più importanti nella progressione del diabete, non ci sono terapie che rallentino questo processo. È stato recentemente identificato un recettore TXNIP che potrebbe avere un ruolo a riguardo. La glicemia e il diabete regolano l’espressione di TXNIP, e la sua iper-produzione provoca l’apoptosi β-cellulare. Trovare un farmaco che inibisca l’espressione di TXNIP sarebbe un passo molto importante; questi autori hanno scoperto che il calcio antagonista verapamil inibisce l’espressione di TXNIP nelle cellule INS-1 e nelle insule umane, aumentando i livelli endogeni di insulina. Verapamil sembra anche promuovere la sopravvivenza β-cellulare e migliorare la sensibilità all’insulina nei topi. Quindi, per la prima volta, è stato identificato un farmaco che può inibire espressione di TXNIP, aumentare la sopravvivenza β-cellulare e prevenire, e persino migliorare, l’andamento del diabete. |
- Digossina rivalutata? Una meta-analisi riapre il dibattito nello scompenso a frazione di eiezione ridotta
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. Una meta-analisi presentata all’ESC Heart Failure Congress 2026 e pubblicata su JAMA riporta al centro dell’attenzione i glicosidi digitalici nello scompenso cardiaco a frazione di eiezione ridotta e lievemente ridotta (heart failure with reduced/mildly reduced ejection fraction (HFr/mrEF), rivalutandone il ruolo nell’era delle terapie moderne. Sono stati inclusi 9013 pazienti provenienti da 3 grandi trial randomizzati controllati con placebo (DECISION, DIGIT-HF, DIG). L’endpoint primario era il composito di morte cardiovascolare o primo peggioramento di scompenso cardiaco (heart failure, HF). La terapia con glicosidi digitalici si associava a una riduzione significativa dell’endpoint composito, verificatosi nel 41% dei pazienti trattati rispetto al 45% del gruppo placebo, con hazard ratio di 0.85...leggi la news - Sospendere la digossina? Meglio di no, anche nell’era dei quattro pilastri dello scompenso cardiaco
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. Un’analisi pre-specificata del trial DECISION affronta una domanda molto pratica e ancora poco studiata: cosa succede quando si sospende la digossina in pazienti con scompenso cardiaco (heart failure, HF) stabilizzati e trattati con terapia contemporanea ottimizzata? Nel trial originario, 1.001 pazienti con HF erano stati randomizzati a digossina a basse dosi o placebo e seguiti per una mediana di 36.5 mesi. Alla conclusione dello studio, 587 pazienti ancora in trattamento attivo hanno effettuato una sospensione in cieco del farmaco assegnato, con rivalutazione clinica a 6 settimane. Durante la fase precedente alla sospensione, il tasso di morte cardiovascolare o peggioramento di HF era simile tra digossina e placebo (5.7 vs...leggi la news - Studio HF-REVERT: modulazione dei micro-RNA per promuovere il rimodellamento inverso post-infartuale
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. HF-REVERT è uno studio di fase 2 che esplora una delle strategie più innovative degli ultimi anni nello scompenso post-infartuale: l’inibizione dei microRNA coinvolti nel rimodellamento ventricolare avverso. CDR132L è un oligonucleotide antisenso sintetico progettato per inibire selettivamente il microRNA-132 (miR-132), che è considerato un regolatore chiave dei processi di fibrosi, ipertrofia e disfunzione ventricolare dopo infarto miocardico. Lo studio è multicentrico, randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo; 294 pazienti con recente infarto miocardico e disfunzione sistolica ventricolare sinistra sono stati randomizzati entro 3–14 giorni dall’evento acuto a CDR132L 5 mg/kg, CDR132L 10 mg/kg oppure placebo, somministrati per via endovenosa in tre infusioni a intervalli di 4...leggi la news - Infiammazione “cattiva”, metabolismo “protettivo”: la firma molecolare impatta sulla prognosi nella cardiomiopatia dilatativa e non dilatativa del ventricolo sinistro
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. Un’analisi trascrittomica su biopsie endomiocardiche ha valutato se profili molecolari differenti possano identificare sottotipi prognostici distinti nella cardiomiopatia dilatativa (dilated cardiomyopathy, DCM) e nella cardiomiopatia non dilatativa del ventricolo sinistro (non-dilated left ventricular cardiomyopathy, NDLVC), indipendentemente dalla severità della disfunzione sistolica. Gli autori hanno eseguito RNA-sequencing su biopsie cardiache ottenute da 153 pazienti con DCM e 30 con NDLVC, identificando tramite consensus clustering tre cluster molecolari stabili. Il cluster C3 rappresentava il fenotipo più severo, caratterizzato da minore frazione di eiezione ventricolare sinistra, attivazione di pathway infiammatorie e proliferative e down-regulation delle pathway metaboliche, inclusa la fosforilazione ossidativa. Il cluster C2 mostrava invece la prognosi migliore, con ridotta attivazione...leggi la news
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Primo Piano
Attendi...
verapamil usato dagli AA.
Staremo a vedere....!
Ci fu però un periodo in cui si disse che rallentava l'insorgenza della nefropatia diabetica poi tutto ciò scomparve ( a parte il fatto che se si riduce la PA si rallenta comunque la progressione della nefropatia).
Speriamo che il buon vecchio verapamil questa volta riesca nell'intento.
Comunque l'orientamento al risparmio della beta cellula è la strada principe della ricerca sul Diabete, pertanto qualsiasi spunto è da approfondire.
Sarà interessante vedere come questa scoperta possa essere sviluppata ulteriormente e se il verapamil si confermerà come un farmaco efficace nel prevenire e migliorare il decorso del diabete.
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