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| Verapamil efficace come antidiabetico? Sembrerebbe di sì! |
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Fonte: Diabetes 2012; 61(4): 848-856.
Sebbene la perdita di massa β-cellulare sia uno dei processi più importanti nella progressione del diabete, non ci sono terapie che rallentino questo processo. È stato recentemente identificato un recettore TXNIP che potrebbe avere un ruolo a riguardo. La glicemia e il diabete regolano l’espressione di TXNIP, e la sua iper-produzione provoca l’apoptosi β-cellulare. Trovare un farmaco che inibisca l’espressione di TXNIP sarebbe un passo molto importante; questi autori hanno scoperto che il calcio antagonista verapamil inibisce l’espressione di TXNIP nelle cellule INS-1 e nelle insule umane, aumentando i livelli endogeni di insulina. Verapamil sembra anche promuovere la sopravvivenza β-cellulare e migliorare la sensibilità all’insulina nei topi. Quindi, per la prima volta, è stato identificato un farmaco che può inibire espressione di TXNIP, aumentare la sopravvivenza β-cellulare e prevenire, e persino migliorare, l’andamento del diabete. |
- Drenare la linfa per trattare la congestione: primi dati sull’approccio “linfatico” nello scompenso acuto
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. DELTA-HF è un trial multicentrico, prospettico e single-arm che ha valutato sicurezza e fattibilità del sistema eLym, una piattaforma pensata per favorire il drenaggio linfatico nei pazienti con scompenso cardiaco acuto refrattario alla congestione. Il razionale è interessante: nelle forme avanzate di scompenso cardiaco non è solo il rene a “non rispondere”, ma anche il sistema linfatico può diventare incapace di drenare efficacemente fluidi interstiziali e congestione d’organo. Il dispositivo crea una zona localizzata di pressione negativa a livello dell’angolo venoso allo sbocco del dotto toracico tramite una pompa endovascolare assiale, con l’obiettivo di facilitare il drenaggio linfatico. Sono stati trattati 40 pazienti; tutti assumevano almeno 80 mg/die equivalenti...leggi la news - La furosemide sottocute “da portare a casa” facilita la dimissione precoce
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. SUBCUT II HF ha testato una strategia semplice ma potenzialmente molto pratica: completare parte della decongestione dello scompenso cardiaco direttamente a domicilio tramite furosemide sottocutanea infusa con una pompa portatile. Il sistema, già approvato negli Stati Uniti, permette al paziente o al caregiver di somministrare il diuretico attraverso un piccolo dispositivo applicato all’addome. Nel trial sono stati inclusi 172 pazienti ricoverati per scompenso cardiaco congestizio ancora bisognosi di terapia diuretica intensiva. I partecipanti sono stati randomizzati a gestione standard intraospedaliera oppure a dimissione precoce con furosemide sottocutanea domiciliare (80 mg una o due volte al giorno), associata a controlli clinici ogni 3 giorni. La strategia domiciliare ha aumentato significativamente...leggi la news - Obesità e scompenso cardiaco: pathway biologiche distinte ma correlate
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. Una sottanalisi del trial EXAMINE (alogliptin vs placebo) suggerisce che la progressione dello scompenso cardiaco nei pazienti obesi abbia una firma biologica parzialmente distinta rispetto ai pazienti non obesi. Gli autori hanno analizzato oltre 5.000 pazienti con diabete tipo 2 e recente sindrome coronarica acuta, valutando le proteine plasmatiche associate al rischio di ospedalizzazione per scompenso (heart failure hospitalization, HFH) in base al body mass index (BMI). Le vie “classiche” dello scompenso risultavano condivise indipendentemente dal BMI, con aumento di biomarcatori legati ad attivazione neuro-ormonale, stress vascolare e infiammazione mediata da interleuchina-6 e interleuchina-8. Nei pazienti obesi emergeva però un ulteriore pattern caratterizzato da disregolazione immuno-metabolica e segnali adipochinici,...leggi la news - Proteine BET e autofagia: un nuovo asse biologico nello scompenso a frazione preservata
Fonte: ESC Heart Failure Congress 2026. Un’analisi traslazionale condotta in un modello murino di scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF) a fenotipo cardiometabolico identifica nella deregolazione epigenetica mediata dalle proteine BET un possibile meccanismo alla base del difetto di autofagia che caratterizza questa sindrome. Gli autori hanno utilizzato un modello sperimentale di HFpEF indotto da stress metabolico ed emodinamico protratto per 15 settimane, integrando single-nucleus RNA sequencing e profilazione epigenomica. L’analisi trascrittomica ha mostrato una netta riduzione dei geni coinvolti nell’autofagia nei cuori HFpEF, con identificazione di un sottogruppo specifico di cardiomiociti caratterizzato da attivazione di pathway maladattative come mTOR, calcineurina, stress ossidativo e apoptosi. L’analisi ChIP-seq...leggi la news
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Primo Piano
Attendi...
verapamil usato dagli AA.
Staremo a vedere....!
Ci fu però un periodo in cui si disse che rallentava l'insorgenza della nefropatia diabetica poi tutto ciò scomparve ( a parte il fatto che se si riduce la PA si rallenta comunque la progressione della nefropatia).
Speriamo che il buon vecchio verapamil questa volta riesca nell'intento.
Comunque l'orientamento al risparmio della beta cellula è la strada principe della ricerca sul Diabete, pertanto qualsiasi spunto è da approfondire.
Sarà interessante vedere come questa scoperta possa essere sviluppata ulteriormente e se il verapamil si confermerà come un farmaco efficace nel prevenire e migliorare il decorso del diabete.
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